科室：内科

简介：郑国光，男，研究员，博士生导师。1990年毕业于北京大学生物系，免试推荐入中国协和医科大学攻读硕士学位，1993年、1999年分获中国协和医科大学理学硕士、博士学位。1994和1995年两度获UICC资助赴澳大利亚和美国进修； 2005作为交流学者赴日本熊本大学进修1年。现任医学分子生物学杂志编委，并为Leukemia Res、Leukemia Lymphoma、Molecular Cancer Therapeutics等杂志审稿。从研究生阶段开始一直从事血液细胞生物学、分子生物学的研究工作。作为项目负责人承担三项国家自然科学基金和一项天津市自然科学基金课题，并曾作为主要参加者承担两项“973”课题、一项“863”课题、一项“攀登计划”子课题、七项国家自然科学基金课题及多项省、部级科研项目。1995年获卫生部科技进步二等奖(“M-CSF样膜结合因子(MAF-J6-1)的接触性调节作用”，第三作者)，2002年获中华医学奖二等奖(“异型M-CSF及其受体的研究”，第二作者)，2005年获天津市自然科学二等奖(“白血病细胞性质和功能的研究”，第二作者)。2008年获第九届天津青年科技奖提名奖、荣获天津市优秀留学人员称号、并入选教育部新世纪优秀人才支持计划。获得2005-2006年度所院精神文明建设先进个人。
主要科研工作成绩如下：研究领域涉及白血病、肿瘤细胞间异常细胞间通讯机制研究，已发表论文60篇(其中31篇发表在SCI收录杂志上，近期一篇论文发表在Cancer Res上)，参编专著两本。近年科研工作中的主要发现和成果如下：
1)发现了膜结合M-CSF(mM-CSF)及其受体在白血病、肿瘤细胞中的异常表达及其肿瘤相关性，阐明了mM-CSF及其受体在白血病细胞中的接触性调节机制；发现了mM-CSF在血液系统恶性肿瘤的发展中起促进作用，并初步阐明了其作用机制：它异常活化募集到恶性细胞周围的巨噬细胞，后者通过活化ERK MAPK信号途径直接刺激恶性细胞的增殖，并在发展后期通过促进血管新生间接促进肿瘤的发展；发现、并初步证明了在二者的相互作用中存在双向细胞间通讯。
2)系统研究了P2X家族受体在白血病细胞中的表达规律，初步证明了P2X7受体在白血病细胞中的异常表达及与白血病治疗的相关性，发现了白血病细胞中P2X7受体功能的异常，阐明了EB病毒相关的高CD39活性对P2X7受体功能的调控机制，发现了不同刺激对P2X7受体表达的影响，提出了P2X7受体功能的多层次、多机制调控方式，发现了在白血病细胞中P2X7受体的选择性剪接体和突变体。
3)在原核、植物等体系中表达多种生物活性分子：在原核、植物体系中表达具有生物学活性的M-CSF可溶性受体、在原核体系表达具有生物学活性的重组人源抗菌肽LL-37变体GSLL-39、在植物体系表达具有生物学活性的人IL-18。